在刚刚结束的2016年广州消化道疾病周上，美国克里夫兰炎症性肠病中心带头人沈博教授就“IBD的目标治疗：临床实施的困难及对策”进行了精彩演讲。

沈博教授首先指出，目前炎症性肠病（IBD）的最佳治疗目的为达到症状缓解、无激素缓解状态及肠粘膜炎症缓解；应通过询问患者的症状、筛查CRP和钙卫蛋白等炎症指标，并复查内镜、组织学及影像学表现来评估炎症情况。近年来，IBD的治疗目标已经延伸至包含临床症状消失、实验室指标恢复正常及维持粘膜愈合的维持深度缓解，其中达到并维持内镜下粘膜愈合是最重要的目的。随着新的治疗目标提出，IBD的治疗药物也日益更新，许多新的针对抑制IBD相关炎症分子的靶向药物正在开发研究，如IL-抑制剂、抗黏附分子药物等。沈博教授在本次大会中也总结了能获得粘膜愈合的药物包括5-ASA、生物制剂等，而免疫抑制剂是否能达到粘膜愈合仍不清楚。沈教授进一步指出，深度粘膜愈合的目标是组织学粘膜愈合，发表在Gut的研究曾报道组织学粘膜炎症可预测UC症状缓解，因此深度粘膜愈合应强调组织学粘膜愈合。

在达到IBD治疗目标的道路上仍存在众多挑战：在粘膜愈合方面，达到粘膜愈合的内镜下表现、组织学变化、生物学标志的定义仍不明确。目前粘膜愈合主要指针对存在粘膜病变的患者，因此在溃疡性结肠炎（UC）中更为重要，而在穿透性/狭窄型克罗恩病（CD）中的评估作用更低。在症状缓解方面，许多症状缓解的病人不能达到粘膜愈合，大部分IBD患者临床缓解时仍存在粘膜炎症，故而粘膜愈合与临床缓解之间的相关性较低。既往研究发现，生物学标志如实验室炎症指标被发现与内镜下的粘膜愈合相关，而与CDAI等疾病活动指标不相关。因此，在进行IBD相关研究时，应分别评估内镜下粘膜愈合及临床症状缓解情况。此外，沈博教授提到“2 way-traffic”理论，IBD的发生发展始于炎症，随着病程发展，逐渐向狭窄或穿透两个方向发展。临床中可见到一些患者的粘膜并无明显异常，但影像学已经出现狭窄等变化，而目前生物制剂治疗CD的RCT研究均排除了纤维狭窄患者；纤维化也存在于粘膜愈合的UC中，如演变成铅管样僵硬的肠腔，这方面的治疗仍存在挑战。

最后，沈博教授总结提出，尽管IBD治疗目标演变至维持深度缓解，但在达到目标的路上仍面临众多挑战，IBD治疗道路上各位胃肠学家任重而道远，各位临床医生在关注药物及手术治疗同时，不应忽略内镜治疗。